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MIC A/B 在非酒精性脂肪性肝炎中的作用
http://www.ganbingzixun.com 点击数:1404 更新时间:2010-08-03 【
查看评论
】
王俊学
第二军医大学长征医院感染科
【据《
Hepatology
》
2010
年
1
月报道】
主要组织相容性复合物
I
型
A/B
链(
MIC A/B
)
在非酒精性脂肪性肝炎中的作用(作者
Alisan K
等)
在慢性肝病及肝细胞恶性肿瘤中,应激诱导的可溶性主要组织相容性复合物
I
型
A/B
链(
MIC A/B
)表达增强,其作为
NK
细胞受体
G2D(NKG2D)
的配体在肝损伤中起重要作用。
德国埃森大学附属医院胃肠病学与肝脏病学科
Alisan
等进行一项
研究,探讨非酒精性脂肪性肝炎
(NASH)
中
MIC A/B
表达对肝损伤、细胞凋亡及纤维化的影响。获得
40
例肥胖症手术治疗
NASH
患者血清及肝组织标本,设
10
例健康对照,并将
10
例非酒精性脂肪肝(
NAFL
)患者纳入研究。以
PCR
检测
MIC A/B
、
NK
细胞受体
G2D(NKG2D)
、
CD95/Fas
及
TNF
相关的凋亡诱导配体(
TRAIL
)
-
死亡受体
5
(
DR5
)
mRNA
转录水平。以末端标记(
TUNEL
)定量检测肝细胞凋亡,血清凋亡标志物
M30/M65
进行细胞凋亡系统性定量检测。以肝组织病理学及血清
ALT
及
AST
水平评价肝损伤。采用胶粘纤维红标记、形态计量定量、平滑肌肌动蛋白和
I
型胶原转录水平评价肝纤维化。研究结果显示,与对照组相比,在
NASH
患者:
①
NKG2D mRNA
升高
13.1
倍,
MIC A/B mRNA
分别升高
3.6
倍和
15.8
倍;
②
TRAIL–DR5
及
CD95/Fas mRNA
分别升高
2.7
倍和
3.6
倍;
③
TUNEL
标记阳性肝细胞增加
4.0
倍;
M30
和
M65
升高
4.6
倍和
3.4
倍。统计分析显示,
MIC
蛋白表达率、非酒精性脂肪性肝病活动积分(
NAS
评分)及纤维化分期之间存在相关性。而与
NASH
患者相比,
NAFL
患者
NKG2D
及
MIC A/B
转录水平较低。组织病理学上,
NASH
患者
NAS
评分增高、
NK
细胞堆积,纤维化形态计量增高
2.7
倍。本研究提示
MIC A/B
表达在非酒精性肝炎肝损伤中起重要作用。对肝脏脂肪浸润激活
MIC A/B
表达的机制需做深入研究,而以降低
MIC A/B
表达水平为目标的干预治疗措施可能对延缓
NASH
病情进展起到有益作用。
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