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MIC A/B 在非酒精性脂肪性肝炎中的作用

http://www.ganbingzixun.com 点击数：1404 更新时间：2010-08-03 【查看评论】

王俊学

第二军医大学长征医院感染科

【据《 Hepatology 》 2010 年 1 月报道】主要组织相容性复合物 I 型 A/B 链（ MIC A/B ）在非酒精性脂肪性肝炎中的作用（作者 Alisan K 等）

在慢性肝病及肝细胞恶性肿瘤中，应激诱导的可溶性主要组织相容性复合物 I 型 A/B 链（ MIC A/B ）表达增强，其作为 NK 细胞受体 G2D(NKG2D) 的配体在肝损伤中起重要作用。德国埃森大学附属医院胃肠病学与肝脏病学科 Alisan 等进行一项研究，探讨非酒精性脂肪性肝炎 (NASH) 中 MIC A/B 表达对肝损伤、细胞凋亡及纤维化的影响。获得 40 例肥胖症手术治疗 NASH 患者血清及肝组织标本，设 10 例健康对照，并将 10 例非酒精性脂肪肝（ NAFL ）患者纳入研究。以 PCR 检测 MIC A/B 、 NK 细胞受体 G2D(NKG2D) 、 CD95/Fas 及 TNF 相关的凋亡诱导配体（ TRAIL ） - 死亡受体 5 （ DR5 ） mRNA 转录水平。以末端标记（ TUNEL ）定量检测肝细胞凋亡，血清凋亡标志物 M30/M65 进行细胞凋亡系统性定量检测。以肝组织病理学及血清 ALT 及 AST 水平评价肝损伤。采用胶粘纤维红标记、形态计量定量、平滑肌肌动蛋白和 I 型胶原转录水平评价肝纤维化。研究结果显示，与对照组相比，在 NASH 患者： ① NKG2D mRNA 升高 13.1 倍， MIC A/B mRNA 分别升高 3.6 倍和 15.8 倍； ② TRAIL–DR5 及 CD95/Fas mRNA 分别升高 2.7 倍和 3.6 倍； ③ TUNEL 标记阳性肝细胞增加 4.0 倍； M30 和 M65 升高 4.6 倍和 3.4 倍。统计分析显示， MIC 蛋白表达率、非酒精性脂肪性肝病活动积分（ NAS 评分）及纤维化分期之间存在相关性。而与 NASH 患者相比， NAFL 患者 NKG2D 及 MIC A/B 转录水平较低。组织病理学上， NASH 患者 NAS 评分增高、 NK 细胞堆积，纤维化形态计量增高 2.7 倍。本研究提示 MIC A/B 表达在非酒精性肝炎肝损伤中起重要作用。对肝脏脂肪浸润激活 MIC A/B 表达的机制需做深入研究，而以降低 MIC A/B 表达水平为目标的干预治疗措施可能对延缓 NASH 病情进展起到有益作用。

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